La ginecomastia es un hallazgo físico que los hipertensiólogos necesitan
evaluar en las pruebas de rutina de los pacientes. Su presencia puede ser
indicativa de una causa secundaria de hipertensión; Los medicamentos
antihipertensivos son una de las causas más comunes de ginecomastia.
Publicidad
Definición y Prevalencia
La ginecomastia se debe a la proliferación del componente glandular de
la mama masculina. La participación puede ser unilateral o bilateral. El dolor
también puede estar presente. La frecuencia con que esto ocurre depende de la
definición utilizada para definir la presencia de ginecomastia. Usando al menos
dos centímetros de tejido subareolar móvil, denso (pero no duro), la prevalencia
es del 36% - 65%. Entre 306 militares estadounidenses entre 17 y 58 años, la
prevalencia fue del 36%; mientras que, entre los 214 veteranos estadounidenses
con edades comprendidas entre 27 y 92 años, la prevalencia fue del 65%.
Claramente, la obesidad aumenta la dificultad de diagnosticar ginecomastia.
Causas de la ginecomastia
Se considera que la ginecomastia se debe a alteraciones en
la relación de andrógeno/estrógeno libre, donde el estrógeno estimula y el
andrógeno inhibe el desarrollo del tejido mamario. Los niveles de estrógenos
libres pueden aumentar debido a la secreción testicular o suprarrenal directa,
a la aromatización de andrógenos mejorada, al desplazamiento de estrógenos de
la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), a la disminución del
metabolismo de los estrógenos o a la exposición directa a estrógenos o
compuestos similares a los estrógenos. Los niveles de andrógenos libres pueden
disminuir como resultado de la alteración de la secreción o síntesis, aumento
del metabolismo o aumento de la unión de SHBG. La disminución de la acción de
los andrógenos puede resultar del desplazamiento del receptor de andrógenos o
de la función del receptor de andrógenos. La ginecomastia ocurre en recién nacidos debido a los estrógenos
maternos y durante la pubertad debido al aumento dramático en la producción de
estrógenos y andrógenos. La prevalencia es más alta después de los 50 años
debido a la disminución de los niveles de andrógenos y se asocia con un aumento
del tejido adiposo, que es un importante sitio de aromatización de los
andrógenos a los estrógenos. La ginecomastia
persiste de la pubertad debido a las drogas, los tumores suprarrenales, la
enfermedad de la tiroides, la enfermedad renal, la cirrosis, la malnutrición,
el hipogonadismo primario y secundario y los tumores testiculares son causas
bien conocidas.
Causas secundarias de hipertensión
El hipertiroidismo aumenta la
presión arterial sistólica predominantemente debido a una disminución en la
resistencia periférica total y al aumento en el gasto cardíaco. El
hipertiroidismo aumenta la conversión de andrógenos a estrógenos a través de
una aromatización mejorada, lo que resulta en ginecomastia. La disminución de los niveles de testosterona libre
está presente en la tirotoxicosis debido al aumento de SHBG.
La ginecomastia que ocurre con insuficiencia renal no es un concepto
nuevo. Una disminución en los niveles de andrógenos cambia la proporción de
estrógenos/andrógenos en favor de los estrógenos. Un estudio reciente de 78
hombres con hemodiálisis crónica informó niveles elevados de hormona
estimulante del folículo, hormona luteinizante, prolactina y hormonas
paratiroideas y bajos niveles de testosterona. En este estudio, el 18% de los
pacientes tenían ginecomastia.
Existen varios informes de casos
de hiperplasia suprarrenal, adenoma o cáncer asociado con el síndrome de
Cushing, ginecomastia e
hipertensión. A menudo, los niveles de estrógeno se incrementan a través de la
aromatización periférica del aumento de la secreción de andrógenos
suprarrenales o la producción excesiva de estrógenos. El consumo excesivo de
alcohol, las anfetaminas, la ciclosporina y los esteroides anabólicos se
asocian con un aumento de la presión arterial y la ginecomastia. El uso de esteroides anabólicos se reconoce como un
medicamento asociado con la hipertensión. Una entrevista de 97 hombres jóvenes
que usaron esteroides anabólicos reportó una alta prevalencia de ginecomastia
(52%), hipertensión (36%) y atrofia testicular (56%).
Ginecomastia y fármacos antihipertensivos
Se ha reportado que la amlodipina,
captopril, clonidina, diltiazem, doxazosina, enalapril, felodipina, metildopa,
nifedipina, prazosina, reserpina, espironolactona y verapamilo causan ginecomastia. Muchos de los casos de
drogas incriminadas se basan en informes de casos de asociación temporal sin
una nueva prueba del fármaco sospechado después de la resolución de la
ginecomastia o la consideración de la enfermedad o las drogas concomitantes.
El mecanismo de la ginecomastia con antagonistas del
calcio no está claro. Se ha informado que el verapamilo aumenta los niveles de
prolactina, pero esto no fue elevado en un caso con diltiazem. La ginecomastia reportada por captopril no
se asoció con alteraciones en los niveles de hormona esteroidea o prolactina.
La ginecomastia es un conocido efecto secundario de la
espironolactona. El Programa Colaborativo de Vigilancia de Drogas de Boston
reportó una prevalencia de ginecomastia del 1.2% entre 164 pacientes
hospitalizados (20.8%) que experimentaron eventos adversos (de 788) tratados
con espironolactona. En un estudio prospectivo, 79 hombres con hipertensión
esencial fueron tratados con uno de cinco regímenes durante 12 semanas después
de un período de lavado con placebo de 4 semanas. La reducción de la presión
arterial sistólica fue igualmente efectiva con la dosis alta de espironolactona
en comparación con la combinación de espironolactona e hidroclorotiazida; Sin
embargo, la ginecomastia fue más
común con la espironolactona en monoterapia. Un estudio francés de 182
pacientes reportó una incidencia de ginecomastia de 7.0%, 16.7% y 52.2% de
espironolactona administrada a 25-50 mg, 75-100 mg y 150-300 mg diarios,
respectivamente. La ginecomastia inducida por espironolactona está relacionada
con el desplazamiento de andrógenos del receptor de andrógenos, de SHBG, y el
aumento de depuración metabólico de la testosterona y una mayor producción de
estradiol, posiblemente mediante una aromatización mejorada.
Publicidad
Conclusiones
Para el especialista en
hipertensión, el aumento mamario no fisiológico en hombres proporciona una
pista para una causa secundaria de hipertensión o para una reacción adversa a
los fármacos antihipertensivos. El tratamiento está dirigido a la causa
subyacente de la ginecomastia.
Fuente:
EmoticonEmoticon